공공의 적, 인슐린저항성 - 인슐린의 역할

인슐린은 췌장의 베타세포에서 생산되는 단백질호르몬이다. 인슐린은 혈액 속의 포도당을 세포로 흡수시키고, 세포에 흡수된 여분의 포도당을 지방으로 저장하는 호르몬으로 알려져 있다. 지방을 저장시키는 호르몬이다 보니 인슐린을 분비시키는 탄수화물은 비만의 원인이고 그렇지 않은 단백질과 지방은 다이어트 성분이라는 인식이 생겼다. 하지만 이런 정보는 완전한 거짓이다. 인슐린은 혈당을 지방으로 전환하는 일보다 훨씬 다양한 기능을 하고, 단백질과 지방 또한 인슐린을 과도하게 분비시켜 비만 등 다양한 건강문제를 유발할 수 있기 때문이다.

 

지금부터 인슐린에 대해서 좀 더 자세히 살펴보려고 한다. 인슐린에 대해 제대로 알면 올바른 건강관리의 큰 흐름을 이해할 수 있다.

 

우선 인슐린은 동화호르몬이라는 사실을 이해할 필요가 있다. 동화작용은 작은 분자를 큰 분자로 합성하고 저장하는 과정을 뜻한다. 반대로 이화작용은 큰 분자를 작은 분자로 분해하고 소모하는 과정이다. 말하자면, 인슐린이 많이 분비될 때 체내의 분해와 관련된 대사과정이 억제되고 합성과 관련된 대사과정은 촉진되는 것이다.

 

이미 잘 알려진 혈당, 지방, 글리코겐에 대한 인슐린의 기능 외에 특히 주목할 만한 기능은 세포의 아미노산 흡수 촉진 및 단백질 분해 억제다. 이런 기능 덕분에 운동 후 근육 생성이 촉진되고 근 손실을 막을 수 있다. 만약 탄수화물 섭취가 줄어들어 혈당과 인슐린 농도가 낮아지면 근육의 단백질을 분해해서라도 포도당을 합성하려는 '포도당 신생 합성' 반응이 촉진된다. 때문에 근육을 늘리려면 단백질이 아니라 충분한 탄수화물을 섭취해 운동으로 소모된 칼로리를 보충해야 한다.

인슐린은 세포의 아미노산 흡수를 촉진하는데, 이 과정에서 다른 큰중성아미노산들에 비해 트립토판의 흡수가 상대적으로 적어 혈액 중 트립토판 농도가 증가하게 된다. 이로 인해 뇌로 유입되는 트립토판 양 또한 증가하면서 식곤증 및 수면 유도, 행복감, 집중력 저하, 충동적 행동과 관련된 현상들이 영향을 받을 수 있다. 

 

인슐린이 콜레스테롤 합성을 촉진한다는 사실도 매우 중요하다. 식물성 식품만 먹는 사람들의 혈중 콜레스테롤은 100% 몸에서 합성된 콜레스테롤이다. 음식을 통해 섭취하는 콜레스테롤이 없기 때문이다. 반면, 동물성 식품을 먹는 사람들의 혈중 콜레스테롤은 평균적으로 20%는 음식을 통해 섭취한 것이고, 80%는 몸에서 합성한 것이다. 음식으로 먹는 콜레스테롤보다 몸에서 합성한 콜레스테롤이 고지혈증에 훨씬 큰 영향을 미치는 것이다. 결국 고지혈증도 평소 인슐린 수준, 인슐린저항성에 의해 결정된다고 볼 수 있다.

 

더불어 위산 분비 증가나 자가포식 억제 기능도 건강 및 다양한 질병관리에 있어서 눈여겨볼 만하다. 인슐린 분비가 증가하면 위산 분비도 증가해 다양한 소화기계 증상이 발생할 수 있고, 기능이 손상된 세포의 자기분해가 억제되어 손상된 조직의 복구가 지연되고 만성염증이 발생하기 쉬워진다. 또한 중추신경계세포들도 인슐린저항성이 생기면 인슐린에 의한 식욕 억제에 문제가 발생할 수 있다.

 

▶ 인슐린의 기능 요약

- 세포의 혈당 흡수 촉진 (혈당 감소)

- 지방산 합성 및 지방산 에스터화 (지방조직의 지방산을 중성지방으로 합성하는 반응) 증가

- 지방 분해 감소

- 글리코겐 합성 촉진

- 포도당 신생 합성 및 글리코겐 분해 억제

- 세포의 아미노산 흡수 촉진

- 콜레스테롤 합성 촉진

- 단백질 분해 감소

- 자가포식 억제

- 동맥근육 이완

- 위산 분비 촉진

- 세포의 칼륨 흡수 촉진

- 신장의 나트륨 배설 억제

- 식욕 억제 (화학적 포만감)